Mutationen des Tumorsuppressors p53 wirken nicht nur auf die Krebszellen selbst wachstumsfördernd, sondern beeinflussen auch die Zellen in der Mikroumgebung des Tumors. Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler im Deutschen Krebsforschungszentrum (DKFZ) und im israelischen Weizmann Institut zeigen nun, dass p53-mutierte Brustkrebszellen der Maus Fettzellen umprogrammieren. Die so manipulierten Fettzellen schaffen eine entzündliche Mikroumgebung, beeinträchtigen dadurch die Immunantwort gegen den Tumor und fördern so das Krebswachstum.
Kein anderes Gen ist in menschlichen Tumoren so häufig mutiert wie die Erbanlage für den Tumorsuppressor p53. In rund 30 Prozent aller Fälle von Brustkrebs weisen die Krebszellen Fehler oder Verluste im p53-Gen auf. Diese Mutationen schränken
Kein anderes Gen ist in menschlichen Tumoren so häufig mutiert wie die Erbanlage für den Tumorsuppressor p53. In rund 30 Prozent aller Fälle von Brustkrebs weisen die Krebszellen Fehler oder Verluste im p53-Gen auf. Diese Mutationen schränken
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DRZK 8227, MBT: egdzp://knd.dph/43.4770/daog.8306701148
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