"Es ist ein aufregender Moment für mich, diese außergewöhnlich starken Ergebnisse für VDA-1275 mitzuteilen, das bis zu hundertmal wirksamer ist als unser anderer Medikamentenkandidat VDA-1102", sagte Max Herzberg, Vorstandsvorsitzender von Vidac Pharma. "VDA-1275 zeigt alle Anzeichen dafür, in der Lage zu sein Krebszellen zu hemmen und den programmierten Zelltod (Apoptose) wieder in Gang zu setzen. Die massive synergistische Wirkung in Kombination mit weit verbreiteten Krebsmedikamenten lässt hoffen, dass diese selektive Therapie zu einem Routinebestandteil von Kombinationsbehandlungen werden könnte und die Nebenwirkungen der herkömmlichen Chemotherapie verringern könnte."
Als alleinige Behandlung verlängerte VDA-1275 statistisch signifikant das Überleben in einem Mausmodell Darmkrebsmodell statistisch signifikant verlängert, mit einem ähnlichen Überlebensvorteil wie Opdivo in einem direkten Vergleich. Menschliche und murine 2d- und 3D-Zellkulturmodelle zeigten ein statistisch signifikantes Überleben bei Lungen-, Prostata- und Dickdarm Krebs. In einem 3-D-Organoidmodell für menschlichen Leberkrebs reduzierte VDA-1275 die Konzentrationen von Sorafenib und Cisplatin die zum Erreichen der IC50-Krebszellviabilität erforderlich sind, um 50 % bzw. 95 %. Schließlich löste VDA-1275 eine Immunreaktion aus, indem es Anti-Tumor-M1 Makrophagen induzierte und die tumorfördernden M2-Makrophagen hemmte. Das Molekül induzierte auch eine Verschiebung von CD8+ Effektor-T-Zellen der Maus zu Gedächtniszellen ohne negative Auswirkungen auf das Überleben. Das Unternehmen plant die Resultaten in einer von Fachleuten überprüfte Veröffentlichung zu publizieren.
Sowohl VDA-1275 als auch das weiter entwickelte VDA-1102, das sich derzeit in Phase-2b-Tests für fortgeschrittene aktinische Keratose und in Phase 2 bei kutanem T-Zell-Lymphom getestet werden, unterbrechen die Interaktion zwischen Hexokinase 2 (HK2) und den spannungsabhängigen Anionenkanälen (VDACs) in den Mitochondrien. Krebszellen überexprimieren HK2, die den ersten Schritt des Glukosestoffwechsels katalysiert, der für das für das Tumorwachstum notwendig ist. HK2 blockiert VDACs, was die Apoptose verhindert, die Vermehrung von Krebszellen fördert und Immunreaktionen unterdrückt. Klinische Daten von der ersten Generation von Vidacs Stoffwechsel-Checkpoint-Modulator-Kandidaten haben starke Effekte gezeigt beim Stoppen der Proliferation von Krebszellen und die Wiederherstellung von Immunsensitivität und Apoptose.
Über Vidac Pharma
Vidac Pharma ist ein biopharmazeutisches Unternehmen in der klinischen Phase, das sich der Entdeckung und Entwicklung von erstklassigen Arzneimitteln widmet, um Menschen zu helfen, die an einer Reihe von onkologischen und onkodermatologischen Krankheiten leiden. Vidac entwickelt erstklassige Krebsmedikamente, indem es die hyperglykolytische Mikroumgebung des Tumors verändert, indem es auf die Überexpression und falsche Verankerung des metabolischen Kontrollpunkts Hexokinase 2 (HK2) in Krebszellen abzielt, um die Mikroumgebung des Tumors zu renormalisieren und seinen programmierten Tod selektiv herbeizuführen, ohne das umliegende Normalgewebe zu beeinträchtigen. VDA-1102, ein erster Arzneimittelkandidat von Vidac Pharma, hat sich in Phase 2 beim Menschen als wirksam gegen fortgeschrittene aktinische Keratose (AK) und kutanes T-Zell-Lymphom (CTCL) erwiesen und befindet sich insbesondere in einer Phase 2B unter FDA IND für fortgeschrittene AK.
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