Vidac Pharma Holdings Plc. (Hamburg und Stuttgart T9G; ISIN:GB00BM9XQ619; WKN: A3DTUQ), ein in der klinischen Phase befindliches biopharmazeutisches Onkologieunternehmen, das Pionierarbeit für eine neue Klasse von Krebsbehandlungen leistet, gibt heute bekannt, dass es VDA-1275, seinen neuesten Kandidaten für ein Krebstherapeutikum, in die nächste Phase der präklinische Prüfmedikamenten-Studien überführt hat. Bei In-vitro-Studien hat VDA-1275 in mehreren Maus- und Krebsmodellen und zellulären Organoidmodellen starke synergistische Effekte mit der Standardbehandlung für solide Tumore gezeigt. Unter Verwendung einer CT26-Darmkrebslinie, die in Mäusen Tumore entwickelt, wird in der neuen Tierstudie die alleinige Aktivität von VDA-1275 sowie in Kombination mit Cisplatin, einer weit verbreiteten Chemotherapie, untersucht.
„Diese Versuche sind ein weiterer wichtiger Schritt auf dem Weg zu klinischen Studien für VDA-1275. In Labortests haben wir bereits außergewöhnlich gute Ergebnisse erzielten. Die bestätigen unseren Ansatz, die Fehllokation des Enzyms Hexokinase-2 zu bekämpfen, die aus unserer Sicht ein wichtiger Faktor bei der Entstehung von Krebserkrankungen spielt“, sagt CEO Prof. Max Herzberg. „Wir glauben, dass der Wirkmechanismus von VDA-1275 eine breite Anwendung bei einer Vielzahl von Tumoren finden könnte.“
In den früheren In-vitro-Studien zeigte VDA-1275 eine statistisch signifikante Wirksamkeit als Monotherapie sowie synergistische Effekte in Kombination mit zwei Standard-Krebstherapien: Sorafenib, ein Kinase-Inhibitor, und Cisplatin, ein weit verbreitetes Chemotherapeutikum. Die Studien zeigten auch, dass VDA-1275 eine immunologische Reaktion auslöste, indem es Anti-Tumor-Makrophagen und T-Gedächtniszellen induzierte und tumorfördernde Makrophagen hemmte.
Sowohl VDA-1275 als auch das weiter entwickelte VDA-1102, das sich derzeit in klinischen Studien der Phase 2b zur Behandlung von fortgeschrittener aktinischer Keratose und Phase-2-Tests bei kutanem T-Zell-Lymphom befindet, unterbrechen die Interaktion zwischen Hexokinase 2 (HK2) und den spannungsabhängigen Anionenkanälen (VDACs) in Mitochondrien. Krebszellen überexprimieren HK2, die den ersten Schritt des Glukosestoffwechsels katalysiert, der für das Tumorwachstum notwendig ist. HK2 blockiert VDACs, was die Apoptose verhindert, die Vermehrung der Krebszellen fördert und die Immunreaktion unterdrückt. Klinische Daten für Vidacs Stoffwechsel-Checkpoint-Modulator-Kandidaten der ersten Generation haben gezeigt, dass sie die Vermehrung von Krebszellen wirksam stoppen und die Immunempfindlichkeit und Apoptose wiederherstellen.
Für weitere Informationen wenden Sie sich bitte an:
Vidac Pharma Holding Plc
Dr Max Herzberg
20-22 Wenlock Road
London N1 7GU
United Kingdom
http://www.vidacpharma.com/
investors@vidacpharma.com
+972-54-4257381
+972-77-9300647
Cohesion Bureau
Giovanni Ca’ Zorzi
Investor Relations
giovanni.cazorzi@cohesionbureau.com
Frank Schwarz
Media Relations
frank.schwarz@cohesionbureau.com
+49-611-58029290
Über Vidac Pharma
Vidac Pharma ist ein biopharmazeutisches Unternehmen in fder klinischen Phase, das sich der Entdeckung und Entwicklung von erstklassigen Arzneimitteln widmet, um Menschen zu helfen, die an einer Reihe von onkologischen und onkodermatologischen Krankheiten leiden. Vidac entwickelt erstklassige Krebsmedikamente, indem es die hyperglykolytische Mikroumgebung des Tumors verändert, indem es auf die Überexpression und falsche Verankerung des metabolischen Kontrollpunkts Hexokinase 2 (HK2) in Krebszellen abzielt, um die Mikroumgebung des Tumors zu renormalisieren und seinen programmierten Tod selektiv herbeizuführen, ohne das umliegende Normalgewebe zu beeinträchtigen. VDA-1102, ein erster Arzneimittelkandidat von Vidac Pharma, hat sich in Phase 2 beim Menschen als wirksam gegen fortgeschrittene aktinische Keratose (AK) und kutanes T-Zell-Lymphom (CTCL) erwiesen und befindet sich insbesondere in einer Phase 2B unter FDA IND für fortgeschrittene AK.
Wichtige Informationen
Die vorstehenden Informationen stellen kein öffentliches Angebot zum Verkauf oder eine Aufforderung zur Abgabe eines Angebots zum Kauf oder zur Zeichnung von Aktien der Vidac Pharma Holding PLC dar, sondern dienen ausschließlich Informationszwecken. Der Inhalt dieser Mitteilung enthält Aussagen, die "zukunftsgerichtete Aussagen" sind oder als solche angesehen werden können. Diese zukunftsgerichteten Aussagen sind an der Verwendung von zukunftsgerichteter Terminologie erkennbar, einschließlich der Worte "glaubt", "schätzt", "erwartet", "beabsichtigt", "kann", "wird", "plant", "fortsetzen", "fortlaufend", "potenziell", "vorhersagen", "projizieren", "anvisieren", "anstreben" oder "sollte", und beinhalten Aussagen, die das Unternehmen über die beabsichtigten Ergebnisse seiner Strategie macht. Zukunftsgerichtete Aussagen sind naturgemäß mit Risiken und Ungewissheiten behaftet, und die Leser werden darauf hingewiesen, dass solche zukunftsgerichteten Aussagen keine Garantie für zukünftige Leistungen darstellen. Die tatsächlichen Ergebnisse des Unternehmens können erheblich von denen abweichen, die in den zukunftsgerichteten Aussagen vorhergesagt wurden. Das Unternehmen ist nicht verpflichtet, zukunftsgerichtete Aussagen öffentlich zu aktualisieren oder zu revidieren, es sei denn, dies ist gesetzlich vorgeschrieben.
Übermittelt durch das IRW-Press News-Service der IR-WORLD.com Finanzkommunikation GmbH
Für den Inhalt der Mitteilung bzw. des Research ist alleine der Ersteller der Nachricht verantwortlich. Diese Meldung ist keine Anlageberatung oder Aufforderung zum Abschluss bestimmter Börsengeschäfte.
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In den früheren In-vitro-Studien zeigte VDA-1275 eine statistisch signifikante Wirksamkeit als Monotherapie sowie synergistische Effekte in Kombination mit zwei Standard-Krebstherapien: Sorafenib, ein Kinase-Inhibitor, und Cisplatin, ein weit verbreitetes Chemotherapeutikum. Die Studien zeigten auch, dass VDA-1275 eine immunologische Reaktion auslöste, indem es Anti-Tumor-Makrophagen und T-Gedächtniszellen induzierte und tumorfördernde Makrophagen hemmte.
Sowohl VDA-1275 als auch das weiter entwickelte VDA-1102, das sich derzeit in klinischen Studien der Phase 2b zur Behandlung von fortgeschrittener aktinischer Keratose und Phase-2-Tests bei kutanem T-Zell-Lymphom befindet, unterbrechen die Interaktion zwischen Hexokinase 2 (HK2) und den spannungsabhängigen Anionenkanälen (VDACs) in Mitochondrien. Krebszellen überexprimieren HK2, die den ersten Schritt des Glukosestoffwechsels katalysiert, der für das Tumorwachstum notwendig ist. HK2 blockiert VDACs, was die Apoptose verhindert, die Vermehrung der Krebszellen fördert und die Immunreaktion unterdrückt. Klinische Daten für Vidacs Stoffwechsel-Checkpoint-Modulator-Kandidaten der ersten Generation haben gezeigt, dass sie die Vermehrung von Krebszellen wirksam stoppen und die Immunempfindlichkeit und Apoptose wiederherstellen.
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